바이러스 질환은 아직도 의학에서는 가장 큰 문제 중 하나이다. 수천 년에 걸친 사람과의 공 진화(co-evolution) 때문에, 사람 숙주 생물학을 이용하여 생존하고 번영하기 위한 바이러스의 능력이 발달되어, 바이러스 치료를 위한 표적화가 어렵다. 노스캐롤리나대학교(University of North Carolina at Chapel Hill) 학자들이 콜로라도대학교(University of Colorado)와 공동으로 사람 간 세포에서 유전자 발현을 조절하는 작은 RNA 분자가 C형 간염바이러스(hepatitis C virus)에 의해 어떻게 이용당하는 지를 최초로 규명했는데, 이는 새로운 항바이러스 약물이 이 바이러스에 대해 어떻게 효과를 보이는지를 이해하는 데도 도움이 되었다.
마이크로RNA(MicroRNAs)는 세포에서 유전자 발현의 조절에 관여하는데, 일반적으로 세포가 생장하고 분열함에 따라 핵심 단백질의 생산을 차단하거나 단백질을 코딩 하는 전령RNA를 불안정화시킨다. 일반적으로는 유전자 발현 억제가 그의 기능이다. 그런데, 간 세포에서 miR-122로 불리는 주요 마이크로RNA가 C형 간염바이러스에 결합하면, 이 바이러스가 안정화되어, 간에서의 바이러스 유전체의 효율적인 복제가 촉진되고, 바이러스의 생활환(lifecycle)이 유지된다는 것이 이번 연구에서 밝혀졌다.
C형 간염바이러스는 miR-122와 두 가지 매우 흥미로운 일을 한다고 레먼(M. Lemon) 교수는 말한다. 첫째, 핵심적 조절자와 매우 독특하게 진화되었는데, 외냐하면, miR-122가 간에 존재하는 모든 마이크로RNA의 반 이상을 차지하기 때문이다. 둘째, 이 바이러스는 유전자 발현을 억제하는 과정을 찬탈하여 그의 생활환에 필요한 그의 RNA안정성 그리고 바이러스 단백질의 발현을 증대시킨다. 이는 바이러스가 일반적으로 유익한 세포 기능을 자신의 사악한 목적을 위해 타락시키는 전형적인 경우라고 한다.
2005년 레먼 교수 팀은 miR-122가 C형 간염바이러스의 복제 자체에 필요하다는 것을 증명하는 데 도움을 주었지만, 그 메커니즘은 밝혀지지 않았었다. 그런데, 이번에 노스캐롤리나대학교 팀이 그 메커니즘을 밝혔고, 이는 새로운 실험용 항바이러스 약물(antiviral drug)이 이 바이러스를 어떻게 공격하는지를 설명하는데 도움이 된다. 안터고머(antagomer)로 불리는 이 약물은 miR-122에 결합하여 이를 고립시킴으로써 바이러스 유전체를 불안정화시키고, 결국, 분해되게 한다. 이 연구 결과는 학술지 Proceedings of the National Academy of Sciences 의 인터넷 판에 실렸다.
C형 간염바이러스는 계속되는 공중보건 문제로, 감염 이후 수개월에서 수년 후 증상이 나타나기 때문에 그 측정이 어렵다. 미국 질병통제 예방센터 추산으로는 미국에서 4백만 명 정도가 C형 간염바이러스에 지속적으로 감염되고, 그들 대부분이 자신의 감염 사실을 모른다. 장기 보균자의 1/3이상이 만성 간 질환자나 간 암으로 진행되는데, 간암은 치명적인 암의 하나로 C형 간염바이러스 전파로 증가되고 있다고 한다.
출처: 경기과학기술진흥원
자료출처: eurekalert.org